フィーバー＃高熱症
発熱
フィーバー原因不明の（FUOさん）、出所不明（PUO）または熱病電子死因ignotaを（熱病ECI）のの発熱が患者は高温がありますが、何の説明が発見されている医師の調査にもかかわらず、状態を指します。 内科のハリソンの原則16版、マグロウヒルカンパISBNコード0-07-140235-7 オックスフォード教科書医学編集のデイヴィッドA.ワーレル、ティモシーM.コックスとジョンD.ファースでエドワードJ.とベンツ、第4版（2003年）、オックスフォード大学出版局、ISBNコード0-19-262922-0 アーウィン、アーウィンとリップ、第5版（2003年）でリップの集中治療医、リッピンコットウィリアムズ＆ウィルキンス、ISBNコード0-7817-3548-3
原因が見つかった場合は、通常は1つだけの説明は、残って適切なものとしてこれを取るまで、すべての可能性を排除することによって除外である診断、です。
定義
1961ペータースドルフとビーソンで、次の条件が示唆された：。
。⇒フィーバー以上38.3℃（101 ° F）の機会に、いくつかの
。⇒は数週間せずに永続化3診断少なくとも
少なくとも週に1の調査の病院⇒。
現在FUOさんの場合は4つのサブクラスで成文化されます。
クラシックFUOさん
これはペータースドルフとビーソン元分類を指します。外来の設定は、現在の医療を反映して含まれています。現在の定義は3つの外来の訪問や病院で3日間、または知的侵襲外来調査の1週間が必要です。 研究がある条件の5つのカテゴリーがあります：を示す。感染症は（膿瘍例えば、心内膜炎は、結核、複雑性尿路感染症）、腫瘍（）はリンパ腫、白血病など、結合組織疾患（側頭動脈炎とリウマチ性多発筋痛、スティル病、全身性エリテマトーデス例えば、慢性関節リウマチ）、その他の疾患（ ）、アルコール性肝炎、肉芽腫の条件などの条件を診断未確定。
新しい定義は、より広範な、原因や知的侵襲外来調査の1週間の解明なしに病院で3つの外来を訪問し、3日間定めている。
院内
院内FUOさんは、発熱、病院には、少なくとも24時間のために入院されている患者のことです。これは一般的に病院などの、手術、尿カテーテル、血管内のデバイス（すなわち、点滴、肺動脈カテーテル）を使用する要因を関連付けられている関連している、薬（抗生物質は菌、薬剤熱）、固定（褥瘡性潰瘍）ディフィシル大腸炎を誘発した。副鼻腔炎は、集中治療室で経鼻胃管と経口チューブ関連付けられている。 考慮すべきその他の条件は、深部静脈血栓性静脈炎、および/薬の離脱症状、副腎不全、膵炎肺塞栓症、輸血反応、無石胆嚢炎、甲状腺炎、アルコールです。
免疫欠乏
免疫不全は、化学療法を受けて見ることができる、または血液悪性腫瘍です。フィーバーは、好中球減少とconcommittent（好中球です
ヒト免疫不全ウイルス（HIV）に関連した
HIV感染患者は免疫不全FUOさんのサブグループであり、頻繁に発熱している。それは単核球のような病気を持って以来、主要な段階では発熱を示しています。感染症の進行した段階では主に重ね感染の結果です。
いくつかの重要な原因
肺外結核はFUOさんの最も多い原因です。
薬剤は、薬に副作用の唯一の症状としては、常に考慮されるべきであるハイパーサーミアを誘発した。播種は、結核、ヒストプラスマ症、コクシジオイデス症、ブラストミセスとサルコイドーシスなどFUOさんに関連付けられてgranulomatoses。リンパ腫は成人のFUOさんの最も一般的な原因です。血栓塞栓症（すなわち、肺塞栓症、深部静脈血栓症）時折発熱を示しています。がまれ、この原因は、潜在的に致命的な結果令状評価。心内膜炎は、が珍しく、他の重要なことは考えることです。過小評価の理由は、人為的発熱です。患者は頻繁にその仕事の女性、または働いている、医療分野には、複雑な病歴がある。 フィーバーは不明原産地でシナイ病院マウント
診断
包括的かつ細心の歴史は（家族、熱帯、薬）に最近の訪問、すなわち病気）と臨床検査（血清学的、血液培養、免疫学的）の無数の身体検査（すなわち、皮膚の発疹、痂皮、リンパ節、心臓の雑音を繰り返す原因を見つけるの礎です。
その他の調査が必要になることがあります。超音波は、超音波検査は、疑いのある心内膜炎と必要とされる可能性があります胆石症を示すことがCT検査は感染症や臓器の悪性腫瘍を示すことがスキャンします。もう1つの手法は、ガリウム- 67がより効果的に慢性的な感染症を可視化するようスキャンしている。侵襲（生検と病理検査）細菌は、確定診断が可能です前に必要とされるの開腹手術。
陽電子放射断層撮影法を使用して放射性（異常集積）原因不明の発熱源のローカライズに84％の感度と86％の特異性を持つことが報告されているフルオロデオキシグルコースをラベル。
すべてにもかかわらず、診断のみ治療分野によって示唆されることがあります。患者がそれは可能性が高い薬剤の発熱、抗生物質やantimycoticsはそれを回避された薬を中止後に回復するだろう感染した。実証治療試験はどの他の手法は失敗している患者に使用される必要があります。
治療
患者は急性疾患がない限り原因が発見されて前に、無治療を開始する必要があります。非特異的な治療はほとんど、ほとんど遅延の診断が有効であるため、これが。例外がどの遅延が深刻な合併症につながる可能性好中球減少患者のために行われます。血液培養は、この状態を撮影された後は、積極的に広範な抗生物質で治療されます。抗生物質は、文化撮影の結果に基づいて調整されます。
発熱と酸素とHIV感染者は、薬を飲んでニューモシスチスjirovecii感染可能性のために開始されます。治療は、診断後作られて調整されます。
予後
ある条件FUOさんに関連付けられての広い範囲ですので、予後は、特定の原因によって異なります。 6〜12ヶ月以内の診断が検出された後に、チャンスはこれまで具体的な原因を見つけるの減少します。 下のような状況は、予後が良いです。
参照
フィーバー原因不明の
フィーバーは、（また、発熱や制御温熱）として知られている一般的な医療記号体温度が設定ポイント規制の増加に伴う正常範囲以上の温度の上昇が特徴です。設定ポイントの増加が増加筋緊張とShiveringをトリガします。
人の温度が上昇するとして、一般的に、寒さ感が増加して体温にもかかわらず、である。一度新しい温度に達すると、そこに暖かさを感じている。熱が1つの細菌やウイルス感染を中和しようとする体の免疫反応の一つです。発熱は、多くの異なる条件重大なから良性までが原因で発生することができます。非常に高い温度を除いて、治療と発熱を減らすためにしばしば必要はありません。しかし、解熱薬は効果的な影響を受ける人の快適さを向上させることが温度を、下げることですることができます。
フィーバーは、コントロール不良の温熱療法とは異なります 通常だけに温熱療法としては、その温熱で言及され、身体の体温調節のセットポイント以上の体温の上昇、過度の熱生産のために/または不十分な体温。
定義
広い範囲は、通常の温度に発見されました。
（耳）耳。⇒温度の下アーム（腋窩）または超えているのか
健康な成人の男性と女性では、口腔内の温度の範囲は、それは直腸の、それは鼓膜、および腋窩それはです。
人々が、活動をより高い温度を開発するセットポイントが正常であるとして、これが発熱、とは見なされません。高齢者は、重篤な基礎疾患を表すことがありますので、で、低grade temperature低下能力体の熱を生成するためにhave。
タイプ
温度変化のパターンが時折診断でヒントがあります：。
⇒間欠熱：。高温の温度は今日の一部の時間のみであり、通常、残りの時間になると、、マラリアなど、カラアザール、pyaemia、または敗血症。マラリアでは、24時間（毎日の）の周期、48時間（三日熱）、または72時間（四日熱、四日熱マラリア原虫を示す熱）があります。これらのパターンは以下の旅行者に明確にすることがあります。
。⇒ペル-エプスタイン熱：。発熱ホジキンリンパ腫に関連付けられて特定の種類の、高1週間、低次の1週間のようにされて。しかし、そこにいくつかの議論がいるかどうか、このパターンは本当に存在する。 。彼らはリチャードアッシャー氏の講演をメイキングセンス（ランセット、1959、2、359）引用
。⇒連続熱：。温度は、上記の通常の日中のまま24時間以内に以上変動しない場合は、大葉性肺炎、腸チフス、尿路感染症、ブルセラ症、または発疹チフスなど。腸チフス、ゆっくり段階的増加と高原で、特定の発熱パターンを示すことがあります。
。⇒Remittant熱：。温度は、上記の通常の日中のまま、24時間以内に以上の変動、感染性心内膜など。
好中球減少発熱も、発熱性好中球減少と呼ばれ、正常な免疫システムの機能がない場合に発熱です。感染が急速に広がることが好中球、細菌感染の戦いの不足のため、この熱は、したがって、通常救急医療と見なされます。発熱のこの種のより一般的に人が明らかに健康な人に比べて免疫抑制療法を受けて見られている。
苦痛薬物lerica
微熱が不定元の短い期間の軽度の発熱、と任意の独特の病理学なし。
超高熱
高熱症は、体温の極端な上昇以上に等しい発熱です。それは重篤な基礎条件を示す可能性があるか、重大な副作用につながるような高い温度が緊急と見なされます。 最も一般的な原因は、頭蓋内出血です。 その他の考えられる原因は敗血症、川崎症候群、悪性症候群、薬物の影響、セロトニン症候群、甲状腺の嵐が含まれます。温度がより一般的になる他の原因を上がると感染は、発熱の最も一般的な原因があります。 感染は一般的に高熱症に含める関連付けられている：。バラ疹、麻疹とエンテロウイルス感染症。
温熱療法
温熱療法は、アンフェタミンやコカイン、特異的な薬物反応などの熱中症、悪性症候群、悪性高熱症、覚せい剤などの多くの原因から、セロトニン症候群が発生します。
徴候と症状
、病気の少女は、1882年には、クンストの博物館Statens
発熱は、通常、無気力、抑うつ、食欲不振、眠気、過敏で構成され病気の動作、および集中力の欠如を伴います。
鑑別診断
フィーバーは、多くの医療条件の一般的な症状です：。
胃腸炎や単核球症。感染⇒感染症、例えば、インフルエンザ、エイズ、マラリア、
沸騰は、炎症、例えば。皮膚⇒様々な、にきび、にきび、または膿瘍
。⇒免疫疾患、例えば、全身性エリテマトーデス、サルコイドーシス、炎症性腸疾患
、脳内出血など。紋筋融解症、組織⇒破壊することができますが発生するの溶血、手術、梗塞、ときめき症候群
血の製品の互換性⇒反応する
。⇒がん、最も一般的な腎癌、白血病とリンパ腫
。⇒代謝疾患、例えば、痛風やポルフィリン症
。⇒血栓塞栓プロセス、例えば、、肺塞栓症または深部静脈血栓症
原因不明の発熱と呼ばれて日常的な臨床のお問い合わせを繰り返し後に説明することはできません永続的な熱。
病気が熱と呼ばれる
フィーバーは、多くの病気の顕著な症状は、両方の人間と動物で、ですので、多くの疾患の共通の名前で表示されます。
;人間では
。⇒産褥熱
。⇒猩紅熱
。⇒腸チフス
フィーバーリウマチ。⇒
。⇒マラリア、発熱された湿地度と呼ばれる
。⇒ウイルス性出血熱
。♦エボラ熱
。♦デング熱
。♦イエロー熱
。⇒薬のは温熱フォームの誘導発熱技術的には、
動物では
。⇒東海岸熱（病気の牛アフリカ）
。⇒悪性カタル熱（病気の牛全世界）
。⇒リフトバレー熱（病気の羊アフリカ）
。⇒クラシックとアフリカ豚発熱（豚の病気）
⇒ミルク熱は、名前の病気の牛妙;体温症これですではない上昇
病態生理学
温度は最終的に視床下部で調整されます。発熱のトリガは、発熱物質と呼ばれるプロスタグランジンE2（PGE2の放出を引き起こす）。 PGE2再び体の残りの部分に全身反応を生成する視床下部上ターン行為、熱は新しい温度レベルと一致への影響を作成する原因。
多くの点で、サーモスタットのように視床下部で動作します。 時のセットポイントが発生すると、体は熱の両方のアクティブな世代と熱を維持を通じて温度を向上させます。収縮の両方皮膚を通しての熱損失を低減し、人が寒さを感じるようになります。肝臓は余分な熱を生成します。これらの措置は、脳の視床下部の新しい設定に一致する血液の温度を作るには不十分である場合をシバはOrderより多くの熱を生成する筋肉の動きを使用するに始まる。時発熱が停止し、視床下部の設定が低く設定され、これらのプロセス（血管拡張、震えと熱生産をnonshiveringの終わり）と汗の逆は、新しい、より低い設定に体を冷やすために使われます。
これは、温熱療法と、その通常の設定では、残って体が過剰な熱や熱の過剰生産の望ましくない保持を過熱対照的です。 温熱療法は、通常、過度に高温環境下（熱射病）または薬物有害反応の結果です。フィーバーは、温熱療法から事情それを囲むと反解熱剤薬への応答によって区別することができます。
Pyrogens
発熱物質、発熱を引き起こす物質です。これらのいずれか（内因性）内部または外部（外因性）の体にすることができます。細菌物質リポ多糖は（LPS）を、いくつかの細菌の細胞壁に存在する、外因性発熱物質の例です。発熱反応が異なることができます：。極端な例では、いくつかの細菌pyrogensはスーパー抗原は、迅速かつ危険な発熱を引き起こす可能性も呼ばれます。Depyrogenationはろ過によって達成される可能性があります、蒸留、クロマトグラフィー、または不活性化。
内因性の
本質的には、すべての内因性pyrogensはサイトカインは、自然免疫系の一部である分子である。彼らは食細胞によって産生され、視床下部の体温調節のセットポイントの増加を引き起こす。主な内因性pyrogensは、インターロイキン1（α、β）、インターロイキン6（さのIL - 6）、腫瘍壊死因子-α。マイナー内因性pyrogensはインターロイキン- 8、腫瘍壊死因子-α、腫瘍壊死因子-β、マクロファージ炎症性タンパク質-αとマクロファージ炎症性タンパク質-βと同様にインターフェロン-α、インターフェロン-β、インターフェロン-γが含まれます。
これらのサイトカインの要因は、彼らが脳容易に吸収血液脳関門の減少ろ過作用によっても起因するの脳室周囲器官に移行する一般的な循環に解放されます。血管壁、またはローカルミクログリア細胞と相互作用に内皮受容体としてバインドするサイトカインの要因。これらのサイトカイン因子結合は、アラキドン酸経路は、アクティブになります。
外因性の
発熱外因性pyrogensによるメカニズムの1つのモデルでは、LPSは、グラム陰性細菌の細胞壁成分が含まれます。免疫学的蛋白質はリポ多糖結合タンパク質（LBP）に呼ばれるLPSにバインドします。腰痛- LPSの複合体は、近くのマクロファージのCD14は受容体に結合する。合成とインターロイキンなど、さまざまな内因性サイトカインの要因のリリースでは、このバインディングの結果1（のIL - 1）、インターロイキン6（IL - 6の）、腫瘍壊死因子-α。言い換えれば、外因性の要因は、順番に、アラキドン酸経路を有効にする内因性因子の放出を引き起こす。
PGE2リリース
PGE2リリースでは、アラキドン酸経路に由来する。この経路は、（それは熱に関連して）、仲介酵素ですA2の（PLA2をホスホリパーゼ）、シクロオキシゲナーゼ2（COX - 2の）、およびプロスタグランジンE2合成酵素。これらは最終的に合成とPGE2のリリースを仲介する酵素。
PGE2は発熱反応の最終的な調停者です。PGE2はもはや存在しているまで体のセットポイント温度は上昇ままになります。プロスタグランジンE受容体3（EP3ので視索前野（POA）のニューロンにPGE2行為）。 EP3の- POAに視床下部背内側を（DMH）、吻側縫延髄の蒼球核（rRPa支配する）、および視床下部の室傍核（PVNのニューロン）を表明した。フィーバーは、DMH非体表面からの損失熱を減少させる体温や皮膚の血管収縮を生成する震え熱産生呼び起こす交感神経出力システムの刺激に対するrRPaリードに送信される信号。これは、PVNのにPOAから支配は、経路下垂体、様々な内分泌器官を含むから発熱の神経内分泌作用を仲介すると推定される。
視床下部
脳は最終的には自律神経系を介して熱エフェクター機構を調整します。これらの可能性があります：。
、震えトーン、生産⇒強化熱による増加筋とエピネフリンのようなホルモン
⇒予防の熱損失として血管収縮など。
自律神経系にも、また、非-熱発震えas呼ばれる）褐色脂肪組織の熱（非exercise関連熱発を生成するため活性化される。しかし、これはimportant赤ちゃんmostly forだ。心拍数の増加や血管収縮には、発熱の増加血圧に貢献します。
有用性
そこの引数と発熱の有用性に反対し、問題が議論されます。ある研究は定温動物脊椎動物およびin vivoで人間を使用して、いくつかのは、彼らがより迅速に感染症や重大な病気の発熱に起因する回復示唆している。フィンランドの研究は、熱が存在していた細菌感染の減少率を示唆した。
理論的には、発熱は生体防御に役立つことができます。 確かに温度によってスピードアップいくつかの重要な免疫反応は、厳密な温度設定でいくつかの病原体阻害される可能性があります。その熱が治癒過程でいくつかの重要な機能を持って示している：。
⇒は白血球の移動を増加
。⇒強化は、貪食を白血球
。⇒エンドトキシン効果が減少
増加の増殖のT⇒。細胞
のインターフェロンでは一般的な活動が強化された⇒。、人々は水和十分お勧めを保つ。経口補水ソリューションや水は一般的にこの目的のために使用されます。過度の水がしかし、低ナトリウム血症を引き起こすことがあります。いくつかの限られた証拠が生ぬるいスポンジングの使用をサポートしています。温度が積極的に冷却高熱症のレベルに達した場合に必要です。
医薬品
解熱イブプロフェンは、熱の治療に効果的です。それよりもアセトアミノフェンよりも効果が子供に/パラセタモールしかし、双方が一緒に使用される場合があります、イブプロフェンも通常の子供たちライ症候群の危険があるために推奨されていませんアスピリンに優れています。
肺高血圧症と余命
語源
発熱は、ギリシャpyretos火を意味するからです。熱性は、ラテン語の熱病から、発熱を意味するarchaically悪寒として知られている。
他の動物で
フィーバーは、家畜の病気の診断のための重要な機能です。直腸取られる動物の体温は、1つの種から別の異なっている。たとえば、馬は発熱を超えていると言われて。
体は、常温の範囲が広いことができます種ではラクダのような、時には発熱期を決定することは困難です。
フィーバーは薬や処方薬の一般的な症状です。
参照
さらに読む
⇒ローデス、R.、およびPflanzerとR.人間の生理学、第3版、章体温の27規制は、P. 820の臨床フォーカス：。発熱の病態。 ISBNコード0-03-005159-2
外部リンク
病院シアトルの子供たちから⇒何を発熱している子供に行う場合
。⇒フィーバーと温度を考慮あなたの子供の
。⇒米国立研究所ファクトシートの健康
。⇒BUPAファクトシート
温熱療法は、上昇した体温失敗体温が原因です。温熱療法は、体が生成する以上の熱をよりも消費することができます吸収が発生します。時上昇体の温度が十分に高く、温熱療法は、救急医療と応急処置を障害と死を防ぐために必要です。
最も一般的な原因は熱中症と有害薬物反応です。熱中症は、過度の熱に長時間暴露によって引き起こされる温熱の急性疾患/または湿度。体の熱調節メカニズムは、最終的に圧倒し、効果的に対処することができない熱、抑え切れずに登ること体温を引き起こすとなる。温熱療法は、多くの薬の比較的まれな副作用、特にその中枢神経系に影響を与えるです。悪性高熱症は、全身麻酔のいくつかの種類のまれな合併症です。
温熱療法は、薬や医療機器によって人工的に作成することができます。温熱療法は放射線療法と一緒に癌とその他の条件は、最も一般的ないくつかの種類の治療に使用されることがあります。 情報米国国立がん研究所から
温熱療法が上昇体温を引き起こすメカニズムの発熱とは異なります：。発熱体の温度セットポイントの変化によって引き起こされます。
温熱療法の反対は、生物の温度は、通常の代謝に必要な以下に低下が発生体温です。低体温は低温に長時間暴露によって引き起こされる、また救急医療は緊急治療が必要です。
分類
温熱は、温度を超えると、参照に応じて、その体の温度セットポイントを変更しないで発生定義されます。
健康な成人の普通の人間の体温は、午後遅くのように高くなることができます。 温熱療法は、それ以外の予想される温度から上昇が必要です。このような標高は軽度から極端に範囲;体温は、上記の生命を脅かすことができます。
徴候と症状
ホットは、乾燥肌は、温熱療法の典型的な兆候です。 血管が試み放熱を高めるために、時には腫れ唇に導く拡張するように皮膚が赤く熱くなることがあります。できないが汗で体を冷やすために、皮膚乾燥を感じるようになります。
その他の徴候や症状の原因によって異なります。脱水熱中症で吐き気、嘔吐、頭痛、低血圧を生成することができます関連付けられている。これは、失神やめまいには、特に人が突然立つ可能性があります。
重度の熱中症の場合、人は混乱し、または敵対的となり、可能性があります酔うかもしれません。心拍数、呼吸率は（頻脈と頻呼吸）血圧低下として増加する心が身体に十分な酸素を供給しようとします。血圧の低下は、契約には、熱中症の進行例では薄いまたは青みがかった肌の色、その結果血管を引き起こすことができます。一部の被害者は、特に小さなお子様連れ、発作があるかもしれません。最終的には、身体の器官は、意識と昏睡が発生しますが失敗する始める。
原因
熱射病
熱中症は熱に環境への暴露により、異常に高い体温結果です。熱中症、または非労作労作、人が暑さの中を行使されているかどうかに応じて可能性があります。暑さと環境の湿度は、体の正常な冷却機構の効率性を軽減するため、非常に暑い日に重要な物理的な運動は健康な体の能力自体を冷却するために超えて、熱を生成することができます。 このような少なすぎる水を飲んで、その他の要因は、条件を悪化させることができます。非労作性熱中症は、通常、血管拡張、発汗を減らす薬、およびanticholingeric薬、抗ヒスタミン薬、および利尿剤などの他の熱損失のメカニズム、沈殿です。 この状況では、過剰な環境温度の体の許容は、あまりにも熱に対処するため、中であっても休んで制限することができます。
薬物
一部の薬は、通常の温度環境下でも過度の内部の熱産生を引き起こす。 薬が誘発性高体温率はどこにこれらの薬剤の使用が高くなって高くなっています。
酵素阻害剤（MAOIs）、モノアミン⇒多くの向精神薬は、などの選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）と、三環系抗うつ薬、温熱療法を引き起こすことができます。 セロトニン症候群は、しばしば複数の薬物への暴露、次の提案する。同様に、悪性症候群は、神経弛緩剤には珍しいの反応です。これらの症候群は、セロトニンの振戦などの他の関連する症状で悪性症候群症候群とリード管筋剛性を区別されます。
など、アンフェタミン、コカイン薬は⇒多くの不正、PCPの、LSDをし、エクスタシーは効果副作用としてできる生産温熱を。
。⇒悪性高熱症はスクシニルコリン（のようなエージェントの反応に共通する麻酔稀であるハロ）麻痺エージェントまたは反応する。悪性高熱症は、遺伝的条件であり、致命的なことができます。
個人用保護具
人々は業界での作業、軍事との最初の反応は、危険な脅威から化学薬品、ガス、火災、小火器とも爆発デバイス（IED事件）即興などとして身を守るため個人用保護具を（PPE）は着用する必要があります。このPPEは他の多くのフォームの間で防護服、消防投票ギア、ボディアーマー、爆弾のスーツの範囲を含めることができます。その設計に応じて、PPEはしばしば″脅威から着用者をカプセル化し、何として知られて作成さ熱抵抗と蒸気透過性の低下の増加微なため。人は）物理的な作業を、体温の身体の自然な方法（すなわち、発汗実行として無効になります。これは、増加の作業料金で、周囲温度が高いと湿度、太陽への直接の露出を複合されます。実質的な効果は、1つまたは複数の環境の脅威から保護は誤って熱の� ��威にストレスをもたらします。
その他
可能であれば、その他のはまれで、高熱の原因は、甲状腺中毒症と副腎の腫瘍の存在、褐色細胞腫と呼ばれ、どちらも熱産生の増加を引き起こす可能性の。 脳内出血から中枢神経系などへの被害は、てんかん重積状態、および視床下部の損傷、他の種類も温熱が発生することができます。
病態生理学
熱は体が高い温度には、前視床下部の中古光領域の作用により、コアの温度を設定します。たとえば、細菌やウイルス感染に応答して、体は、多くの温度をサーモスタットの設定調達のような温度を発生させます。
対照的に、温熱療法は、体の温度が熱制御センターに変更することなく上昇が発生します。
一部の急性労作性熱中症の消化器症状の嘔吐、下痢などの消化管出血のバリア機能障害とそれに続くエンドトキシンによって引き起こされることがあります。 Ultraendurance選手が大幅に増加した血漿エンドトキシンのレベルを持って発見されました。エンドトキシンは、順番に多臓器不全を引き起こす可能性があります多くの炎症性サイトカインを刺激する。また、サルは熱中症の誘導前に経口抗生物質で細管になっていない扱われます。
診断
温熱療法は、一般的に予想外に高い体温の代わりに発熱温熱を示唆歴史の存在下で診断されます。 ほとんどは一般的にこのことを意味高温は高温、多湿環境（熱中症）、または対象の温熱療法は、既知の副作用（薬物温熱を誘導される薬を取っていた）で働いていた人に登場している。神経遮断malginant症候群の特徴である錐体外路症状などの他の徴候と症状温熱症候群に関連するの存在、および症状の有無は、より一般的に感染に関連する発熱し、また、診断を行う際に考慮されます関連。
発熱は低い場合でも、温度が完全に正常に返されません体温を薬を減らす場合は、温熱療法は除外されます。
予防
熱ストレスは身体運動、高温環境またはそれを防止することができますか、頻繁に休憩を取り、水分を慎重に体温を監視とどまることによって軽減保護具を着用によって引き起こされるケースもあります。しかし、状況高温環境や、個人的な冷却システムは、健康と安全の問題として必要です保護具を着用に長時間露出を要求します。アクティブまたはパッシブ技術のさまざまな個人的な冷却システム その力の源によって分類することができるかどうか、彼らが人や車は、マウントされて存在する。
頭痛とneckpain
動作条件は、個人の冷却システム料金と、physicalモビリティと自治、電源を切っアクセスが必要な冷却時間などの特定の要件を満たす必要があり、健康と安全規制に適合の幅広いため。たとえば、アクティブな液体システムがゾッとするような水に基づいて動作し、それを循環それが伝導をカバー皮膚の表面領域を冷却する服を。このタイプのシステムが成功した特定の軍隊、法執行機関や産業用アプリケーションで実証しています。爆弾処理技術者が爆弾のスーツを着て即席爆発装置に対して（IEDの）保護するために、小型氷ベースの冷却ユニットを自分たちの足に液体循環服、通常ベスト、その胴体の上着用で安全な滞在のコア温度を維持するために紐で縛ら使用レベル。対照� �に、兵士たちが戦闘車両で華氏150度のexcesssの気候温度に直面することができます、迅速な接続機能を持つ複数のユーザー車両駆動冷却システムを必要とする旅行。要件は、防護チーム、医療界、労働者のための重工業さらに異なります。
治療
根本的な原因を修正する必要がありますように治療法は温熱療法のためのその原因によって異なります。軽度の温熱は、労作によって暑い日に発生十分セルフケア対策を通じて、このような水を飲み、涼しい場所で休んでとして扱われることがあります。温熱療法は、薬物の曝露からの結果が頻繁にその薬の中止によって扱われ、他の薬時折ではそれらに対抗する。フィーバーはパラセタモール、アスピリンなどの温熱治療に値がない薬を持って減少します。
身体の温度が大幅に上昇、冷却の機械的方法は、体から熱を除去する身体能力を、独自の温度を調節するに復元するために使用されます。 クールな、日陰で休んで、衣類を削除するように受動冷却技術は、すぐに適用することができます。このような頭、首をスポンジングとしてActive冷却方法は、冷たい水でトランク、体から熱を除去することにより、通常の温度に体の回復を促進する。水を飲むとファンを回すか、影響を受ける人の体の蒸発冷却機構（汗）の有効性を向上させることで、エアコンユニットを除湿。
ぬるま湯または冷水（液浸法）時間の比較的短い期間で熱を大量に削除することができますの浴槽に座る。それは、皮膚や血管収縮を引き起こすとして、それによって体のコアをエスケープからの熱を防ぐことが非常に冷たい水しかし、液浸は逆効果です。労作性熱中症では、研究が実用的な制限は、冷たい水浸漬さが最も効果的な冷却技術と結果の最大の予測因子である示されてきました程度と温熱の期間です。
身体の温度が約40 C、または影響を受ける人は無意識や混乱の兆しを見せている場合に達すると、温熱療法は、適切な医療機関で治療を必要とする救急医療と見なされます。病院では、より積極的な冷却対策があり、点滴、アイスティー生理食塩水で胃洗浄など、さらに血液透析血液を冷却している。
疫学
環境温熱の頻度は大幅に今年からの要因に応じて、年に熱波などによって異なります。
また、参照してください
⇒熱けいれん
参照
外部リンク
赤十字に関する情報は熱国際⇒ストローク
。⇒ハイキングと熱キャンプメモ帳のストロークのアドバイス
。⇒環境カナダの熱指数（humidex）チャート
。⇒作業環境のホット）から米国の国立NIOSHの研究所労働安全衛生（
。⇒過度の熱イベントガイドブック）から米国の環境保護庁（EPA
対策スタジオ：：Heatwaveの⇒強化ホーム＆ファミリー
浸水の。⇒コールド：。労作時熱中症の治療のためのゴールドスタンダード
熱。⇒生理の行使レスポンスに-第3章環境のホットニーズの栄養注意で（研究所）の医学の米国アカデミー国立（科学：書籍全体が使用可能な形式のHTMLリンクを介して、この）
悪性高熱症（MHまたは悪性高熱症候群、または悪性高熱症麻酔に起因するMHSの）は、特定の薬、全身麻酔（具体的にすべての揮発性麻酔薬に使用される暴露によって引き起こされるまれな生命にかかわる状態）は、ほぼすべてのガス麻酔薬、および神経筋遮断薬のスクシニルコリン。感受性の高い個人では、これらの薬は、骨格筋の体の能力を酸素を供給する圧倒酸化的代謝は、二酸化炭素を削除大胆かつコントロール不良の増加を引き起こすことができると体の温度を調節し、最終的には循環虚脱と死迅速に扱われていない場合につながる。
水素感受性が多い常染色体優性疾患として、対象の関心の少なくとも6遺伝子座は、継承される 最も目立つリアノジン受容体遺伝子（RYR1）。水素感受性が表現型であり、遺伝子セントラルコア病（CCDの関連）、常染色体優性疾患はMHの症状やミオパチーの両方が特徴です。水素は通常、麻酔とき、または、家族のメンバーは、症状を開発して明らかになった。ない、シンプルで簡単なテスト条件を診断することです。時MHは処理中に、ダントロレンナトリウムによる治療を開発し、通常開始されます。ダントロレンと感受性の人々の麻酔の回避は著しく、この状態からの死亡率を減らしてきた。
徴候と症状
悪性高熱症は、中または全身麻酔を受けた後、および開発の症状は一般的に部門のスタッフを操作することにより識別されます。特徴的な徴候は、筋肉の硬直、増加酸素消費量と異化の状態が続くが、）、）、および体温（温熱の増加）を開くの速度で頻脈（速い心拍数を二酸化炭素生産（炭酸、通常カプノグラフィ測定増加1時間あたり2℃〜に、最高温度42℃（108 ° F）のは珍しくない。横紋筋融解は（筋肉組織の内訳）と、尿やcardiologicalや電解質異常の神経学的証拠の赤茶色の脱色によって証明発展するかもしれない。
ハロは、一度も人気は現在ほとんど揮発性麻酔薬を使用すると、例の大部分へのリンクをされている、しかし、すべての潜在的です揮発性麻酔薬をハロゲン化悪性高熱症のトリガー。スクシニルコリンは、神経筋遮断薬も、水素のトリガされます。 MHはトリガエージェントごとに露出し、発生しません影響を受けやすい患者さんはMHのエピソードを開発する前に麻酔の複数の良好エピソードを受ける可能性があります。症状は通常1時間以内に暴露後の物質を誘発するが、開発も後まれに数時間が発生することがあります。
人悪性高熱の影響を受けの割合は、特定の特性があるかもしれません。水素家族1972年報告書はまた、（筋力の低下は、筋細胞の異常）、低身長、睾丸は（停留睾丸）、鳩胸は（胸壁の変形）、胸部前彎と腰椎後弯が（背骨の湾曲を逆にミオパチーを説明）、および異常な顔の特徴。その後のレポートはこの組み合わせキングDenborough症候群、レポートの著者の後と呼ばれるている。
原因
悪性高熱症は、最も一般的に患者の全身麻酔下で発生します。化合物は最も一般的に関与するすべての吸入麻酔薬（セボフルラン、desflurane、イソフルラン、ハロタン、エンフルラン、メトキシフルレン）、およびスクシニルコリン - 脱分極性筋弛緩薬です。
その他の麻酔薬は安全と見なされます。これらは、局所麻酔を（リドカイン、bupivicaine、メピバカイン）、など（フェンタニルモルヒネ）、ケタミン、バルビツール酸塩、亜酸化窒素、プロポフォール、ベンゾジアゼピンをetomidate麻薬。
非脱分極筋弛緩剤のパンクロニウム、cisatracurium、atracurium、mivacurium、ベクロニウム、ロクロニウムも水素の原因を欠いている。
診断
攻撃中
最初の兆候は、頻脈、終わりが増加した分時換気にもかかわらず、二酸化炭素の濃度（期限切れの上昇）、筋肉の硬直です。名前にもかかわらず、体温の上昇は、しばしば後期の兆候です。その他の兆しが（のアシドーシス、多呼吸を含めることが自発的に）、患者の呼吸と高カリウム血症。コア体温は、任意の患者20 mintutes以上、全身麻酔を受けるで測定される必要があります。
悪性高熱症は、臨床的に、しかし、診断される様々な調査が行なわれている。これは、リン酸の増加（減少カルシウムにつながる）と - を決定する場合が発生クレアチンキナーゼレベル、高カリウムを示すことが血液検査を、含まれています - ミオグロビンを調達し、これは筋細胞への損傷の結果です。代謝性アシドーシスと呼吸性アシドーシス（血液の酸性度を調達）の両方が発生することがあります。重度の横紋筋融解、急性腎不全ので、腎機能は一般的に頻繁に測定される可能性があります。
感受性試験
MHのエピソードを受けている患者では、さらにテストは通常でも、通常のテストとして、患者が将来の機会にさらにエピソードの一層のリスクではないことを意味しない実行されません。それはどうかは不透明最初の攻撃は、別の医療問題のために敗血症（重症感染症など）された場合は、例外のようになります。
テストの主な候補者は、これらやMHのエピソードを受けた影響を受けやすいことが示されている近親者とされます。標準的な手順は、カフェインハロ拘縮テスト、CHCTです。筋生検承認された研究センターでは、局所麻酔下で行われている。新鮮な生検はカフェイン溶液またはハロ含む浴びていると収縮を観測、良い条件の下で、感度は97％、特異性78％です。負の生検は、決定的な、されないようにMHの彼らの病歴が疑われている、または血液の親類の一般的非トリガ麻酔場合でも生検は陰性であった扱われ、任意の患者。一部の研究者は、テストがより具体的にするCHCTに加えて、カルシウム誘発性カルシウム放出テストの使用を提唱する。
低侵襲診断手法が提案されている。のハロ注射筋肉の6巻の％が感受性温熱悪性知られている患者のうち2つのローカルPCOでは通常よりも増加につながるがされて示されている。感度は100％、特異された75％であった。これらの本研究に似てリスクがある患者については、これが80％、100％の負の予測値が正の予測値につながる。このメソッドは、より侵襲性の技術に適した代替手段を提供すること。
。⇒呼吸性アシドーシス（呼気終末CO 2の動脈上の55血圧/ 7.32常圧またはPCOの2）上記60血圧/ 7.98 kPaの
⇒ハートの関与（原因不明の洞性頻拍、心室頻拍または心室細動）
。⇒代謝性アシドーシス（基本過剰よりも低い-8、pHが 。⇒筋硬直（筋硬直咬筋一般剛性を含む厳しい）
。⇒筋の内訳（以下、CK> 20,000 / Lのユニット、コーラ色の尿又は血清尿過剰ミオグロビンでは、リットル/ 6モルカリウム上）
。⇒温度上昇（急激に温度の上昇、T）は38.8℃を>
反転の兆し水素とダントロレン急速その他（⇒。）CKの上昇休んで血清レベルを
。⇒家族歴（常染色体優性）
病態生理学
病気の機構
大部分（50〜70％）例では、悪性高熱症の傾向がリアノジン受容体（タイプ1）、小胞体（SR）は、骨格筋細胞内小器官を格納するカルシウムにあるの変異によるものです。RYR1は収縮カルシウム型Lを開きますの応答に増加によるレベルの細胞内Ca 2 +チャネル、筋肉や細胞内カルシウム濃度のこと、結果の大幅な増加。 RYR1の濃度を持つ2つの+ 2カルシウムのサイトを変更する反応を信じたことが重要：。サイトと私サイト。サイトは、開口部を高親和性サイト仲介RYR1カルシウム結合2 +。私のサイトは、タンパク質の終値を仲介する低親和性のサイトです。カフェイン、ハロタン、およびその他のトリガエージェントが蛋白質変異行動2カルシウムサイトの親和性を大幅に増やすことによって+ サイト内私親和性の減少と併用。マグネシウムは、2つのサイト検索する RYR1も影響を与える活動を、またはI -のどちらかで、原因タンパク質を閉じて演技。水素で変異蛋白質は、これらのサイトでのいずれか+マグネシウム2への親和性が低下が大幅。これらの変更の結果は、エンドのしきい値は不活性化が大幅に増加カルシウムの高まりと+ リリースのために低下活性化。エネルギーキャリア、携帯メインプロセスのreabsorbingこの過剰）のCa 2 + 消費を大量のATP（アデノシン三リン酸、および温熱生成過度の熱（）が病気の特徴です。筋細胞は、ATPの枯渇、おそらく高温で、携帯成分はカリウム、ミオグロビン、クレアチン、リン酸とクレアチンキナーゼを含む循環に漏れ破損している。
水素の他の既知の原因遺伝子がCACNA1Sと、L型電位依存性カルシウムチャネルα-サブユニットエンコードされます。この蛋白質の2つの既知の変異があり、どちらも同じ残基を、R1086に影響を与える。この残渣は、大規模な細胞内ループのドメインを3と4は、ドメイン可能性が否定的RYR1活動を調節に関与する接続に位置しています。これらの変異体チャネルはHEK 293（ヒト胚性腎細胞）を表現され、その結果チャネルは5倍以上のカフェイン（そして、おそらくハロによって活性化）が区別されますと5 - 10mVの時より過分極有効にします。さらに、セルのチャネルを表現するこれらの濃度が増加基底細胞内Ca 2 +の。 +の細胞内2カルシウム、行うことにより、筋肉の興奮性増加抜本的な結果として、これらのチャネルの相互作用と有効RYR1、これらの変化は。
ほとんどの場合、関連する遺伝子が識別されるといっても他の変異が水素を発生し、発見されました。
動物モデル
研究は悪性高熱にランドレース豚、その豚を強調した状態でブタストレス症候群の発見されるまでに限定された薄い、ソフト、（）は肉が売れない虐殺でレンダリング悪性高熱症の効果の発現を滲出肉を開発した。この目を覚ましトリガは人間で、観察されなかった最初キャスト疑問を動物モデルの値に、しかし、その後影響を受けやすい人間が目を覚まし（トリガ）にストレスの多い状況では悪性高熱を開発発見された。これは、研究のためのブタモデルの使用を支持した。豚農家は豚ヤードのハロに豚を公開するハロコーンを使用します。これらは、死ぬ水素感受性ので、その彼が市場にできなくなる肉豚を育てる費用を農家を保存した。
ギラードら。同様の変異の後にのみ、人間の原因となる変異を発見は、最初の豚に記載されていた。
MHのマウスが構築されている、R163C変異を人間の一般的な軸受。これらのマウスは、感度（増加呼吸、体温をハロを含む症状を人間のMH患者に似て、表示され、死亡）。封鎖はRYR1のダントロレン、これらのマウスでは、ハロに副作用を防ぐように人間と。筋は、マウスからこれらも感度カフェインを示し増加し、Kの増加+ に誘導される脱分極と。
遺伝学
リアノジン受容体の少なくとも70の変異は、どの常染色体優性な方法で送信されます記載されている。遺伝子は19番染色体（19q13.1）の長腕に位置しています。これらの変異は、クラスタに3つのドメインの蛋白質、本製品- 3に指定さ以内に傾向がある。本製品とMH2は+ 2カルシウム型カルシウムチャネルおよび-対話のLは、位置のN末端の蛋白質。 MH3は、膜貫通C末端を形成するにある。この地域は開口部が次のタンパク質+通路を介してできるように重要な2 カルシウム 。
治療
選択肢の現在の治療法はダントロレンの投与補正温熱、アシドーシスでエージェントをトリガ、唯一の既知の解毒剤、中止し、支持療法監督と、臓器障害があります。治療は急速に悪性高熱症の発症の臨床疑いで制定する必要があります。
ダントロレンに直接リアノジン受容体カルシウムの放出を防止するために動作するように表示される筋弛緩剤です。
ダントロレン悪性高熱の死亡率と治療の普及導入後80％、1960年代から10％未満に落ちた。ダントロレンは薬も呼ばれるMHの治療に効果があるままです。
その臨床使用は、低水への溶解によって、臨床管理を複雑にすることがあります大規模な流体ボリュームの要件につながる限られている。 Azumoleneはダントロレンもリアノジン受容体の作用によって細胞内カルシウムの放出を減少させる動作の30倍以上の水溶性アナログです。水素で感受性豚は、azumoleneはダントロレンとして強力だった。それはまだ人間のin vivoで検討するが、あるMHの治療にダントロレンに適して代案を提示ことがあります。
予防
過去には、ダントロレンの予防的使用は、水素の影響を受けやすい患者を全身麻酔を受けて推奨された。 しかし、複数の後ろ向き研究は、予防ダントロレン管理がない場合に、これらの患者のトリガフリー全身麻酔の安全性を示している。これらの研究の最大の一般的な、または局所麻酔選択筋生検のため施行2214患者のチャートを見ました。1082患者の筋生検水素陽性であった。わずか5これらの患者の症状を水素と一致して、4つのうち正常に経口ダントロレンで治療され、残りの1つを示しただけで対症療法で回復した。吐き気、嘔吐、筋力低下、非神経剤ブロッキングdepolarisingの作用持続時間など、その可能性副作用に対するその疑問の利点を（計量後 ）、専門家は、もはや前に水素でのトリガ無料全身麻酔感受性の患者を予防ダントロレンの使用をお勧めします。
麻酔知られている水素の影響を受けやすい患者（すべての揮発性麻酔薬とサクシニルコリン）エージェントをトリガの回避が必要です。他のすべての薬は安全（亜酸化窒素を含む）として局所麻酔薬のテクニックている。一般的な麻酔は安全に麻酔マシンからvaporisersを削除して提供することができるマシン上に新しい呼吸回路を置き、20〜30分間最大ガスフローで100％の酸素とマシンと人工呼吸器をフラッシュ、予定されてどこで、誘導と維持非トリガエージェント（例：と麻酔。プロポフォール）。
疫学
頻度は1の間に報告されて：.4,500 1：.60,000手順一般的な麻酔を含む。この障害は世界的に発生し、すべての人種グループに影響を与えます。ほとんどの場合は、しかし、子供や若い成人では、という事実、多くの高齢者は、必要がありますに関連する可能性があります発生することが既に手術していたため、約知っているだろうし、この状態を回避することができる。
歴史
症候群はオーストラリアに最初に影響を受ける家族の中でDenboroughらによって認められた。 1962年Denboroughは多くのロイヤルキャンベラ病院で条件にその後の彼の仕事のでした。ダントロレンの有効性の治療は、南アフリカ共和国の麻酔科医ゲイスフォードハリソンによって発見されたとして、1975年の記事のイギリスジャーナル麻酔の公開されて報告された。
参照
外部リンク
NIHの/ UWのエントリに悪性高熱症感受性/⇒GeneReview
アメリカ合衆国アメリカ合衆国協会の温熱。⇒ 悪性
。⇒安全づくり麻酔-ララックパズルマリリングリーン温熱解明悪性で、バイオサイエンスのブレークスルーFASEBの
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